Gesellschaft für Thrombose-
und Hämostaseforschung

Preisverleihung 2012

Ausgezeichnet!
GTH-Preise 2012

Die GTH vergibt einmal im Jahr eine Reihe hochdotierter Forschungspreise. Sie dienen der Förderung der Forschung auf dem Gebiet der Thrombose und Hämostase und zeichnen exzellente Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler für ihre Arbeit aus.


GTH-Präsident Prof. Dr. med. C. Bode bei der Preisverleihung 2012

GTH-Präsident Prof. Dr. med. C. Bode bei der Preisverleihung 2012

Der Alexander-Schmidt-Preis 2012 wurde an Herrn PD Dr. Cihan Ay aus Wien vergeben. Es handelt sich dabei um die wichtigste wissenschaftliche Anerkennung, die die GTH vergibt. Die prämierte Arbeit wurde im Mai 2011 in der international renommierten Fachzeitschrift Journal of Clinical Oncology publiziert und beschreibt die Rolle des Thrombin-Generierungspotentials, eines globalen Gerinnungstests, zur Vorhersage des Thromboserisikos bei Krebspatienten.(1) Krebspatienten weisen ein erhöhtes Risiko für das Auftreten von Thrombosen auf. Als zentrales Enzym der Blutgerinnung ist Thrombin ein wesentlicher Faktor in der Entstehung von Thrombosen. In dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass Patienten, deren Blutplasma überdurchschnittlich viel Thrombin bilden kann, auch ein besonders hohes Risiko für tiefe Beinvenenthrombosen oder Lungenembolien haben. Die Erkenntnisse dieser Arbeit, die im Rahmen der „Vienna Cancer and Thrombosis Study (CATS)“ entstand, könnten in Zukunft helfen, Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe zielgenauer einzusetzen.


Alexander-Schmidt-Preisträger 2012, PD Dr. med. Cihan Ay, und Trägerin des Hans-Egli-Stipendiums 2012, Dr. med. Sonja Werwitzke


Alexander-Schmidt-Preisträger 2012, PD Dr. med. Cihan Ay, und Trägerin des Hans-Egli-Stipendiums 2012, Dr. med. Sonja Werwitzke

Das Hans-Egli-Stipendium 2012 wurde an Frau Dr. Sonja Werwitzke aus Hannover vergeben. Der prämierte Antrag beschäftigt sich mit der Bildung von Antikörpern bei der Hämophilie A. Einige Hämophiliepatienten entwickeln nach Therapie mit dem fehlenden Gerinnungsfaktor VIII neutralisierende Antikörper gegen das für sie fremde Protein. Solche Antikörper, auch Hemmkörper genannt, machen weitere Infusionen des Gerinnungsfaktors wirkungslos. Frau Dr. Werwitzke untersucht die Regulation des Immunsystems bei der Bildung von Hemmkörpern. Sie zeigt, dass durch Blockade des Rezeptors Fc?RIIB die Funktion bestimmter B-Lymphozyten, der Gedächtniszellen, so unterdrückt werden kann, dass diese nicht mehr zur Antikörperbildung in der Lage sind.

Der Nachwuchsförderpreis für Thromboseforschung 2012 wurde an Herrn Dr. Sascha Meyer dos Santos aus Frankfurt vergeben. Seine prämierte Arbeit beschreibt einen neuartigen Mechanismus der Bindung (Adhäsion) von Thrombozyten an das Endothel.(2) Das Chemokin Fractalkin (CX3CL1) wird als Adhäsionsrezeptor von aktiviertem Endothel in allen Stadien der Arteriosklerose exprimiert. Seine Bindung an den Thrombozytenrezeptor GPIb kann die Adhäsion vermitteln, wie Dr. Meyer dos Santos zeigt. Es handelt sich dabei um einen neuartigen Mechanismus, mit dem Thrombozyten schon in früheren Stadien zur Bildung der Arteriosklerose beitragen können.

Der Nachwuchsförderpreis für Blutungserkrankungen 2012 ging an Herrn Dr. Peter Milanov aus Frankfurt für eine Arbeit zur gezielten Veränderung des Gerinnungsfaktors IX mit dem Ziel, diesen auch in Abwesenheit von Faktor VIII wirksam sein zu lassen.(3) Es ist Herrn Milanov gelungen, solche Faktor-IX-Varianten zu konstruieren, die auch bei Patienten mit Hemmkörpern gegen Faktor VIII wirksam sind. Es handelt sich dabei um einen sehr innovativen Ansatz des Designs neuer Medikamente für Patienten mit schweren Blutungserkrankungen.

Die Alexander-Schmidt-Vorlesung 2012 hielt im Anschluss an die Preisverleihung Professor Dr. Carl-Erik Dempfle, Alexander-Schmidt-Preisträger 2011. Er berichtete über seine im Vorjahr prämierte Arbeit zum Einfluss der Faktor-V-Variante "Leiden" auf den Verlauf einer Sepsis. In seiner faszinierenden Vorlesung stellte Professor Dempfle einen direkten Bezug seiner Arbeit zu den Untersuchungen über die "Faserstoffgerinnung" (doi:10.1007/BF01612263) des deutsch-baltischen Physiologen Hermann Adolf Alexander Schmidt (1831-1894) her. Dempfle zeigte, dass heterozygote Träger der Faktor-V-Variante nach Endotoxin-Exposition mehr lösliches Fibrin bilden, aber auch eine stärkere Plasminogen-Aktivierung aufweisen, gemessen am Plasmin-Antiplasmin-Komplex.(4) Lösliches Fibrin ist ein Kofaktor für die Aktivierung der Fibrinolyse. Die Beobachtungen von Professor Dempfle und seiner Arbeitsgruppe weisen deshalb darauf hin, dass Patienten mit der Faktor-V-Variante "Leiden" im Zuge einer schweren Infektion die Fibrinolyse effektiver aktivieren können, was erklären könnte, warum ihre Prognose bei schwerer Sepsis günstiger ist.


Alexander-Schmidt-Preisträger 2011, Prof. Dr. med. Carl E. Dempfle hält die Alexander-Schmidt-Lecture 2012.


Alexander-Schmidt-Preisträger 2011, Prof. Dr. med. Carl E. Dempfle hält die Alexander-Schmidt-Lecture 2012

Referenzen zu den prämierten Arbeiten:
1. Ay C, Dunkler D, Simanek R, Thaler J, Koder S, Marosi C, Zielinski C, Pabinger I. J Clin Oncol. Prediction of venous thromboembolism in patients with cancer by measuring thrombin generation: results from the Vienna Cancer and Thrombosis Study J. Clin. Oncol. 2011; 29: 2099-2103.

2. Meyer dos Santos S, Klinkhardt U, Scholich K, Nelson K, Monsefi N, Deckmyn H, Kuczka K, Zorn A, Harder S. The CX3C chemokine fractalkine mediates platelet adhesion via the von Willebrand receptor glycoprotein Ib. Blood 2011; 117: 4999-5008.

3. Milanov P, Ivanciu L, Abriss D, Quade-Lyssy P, Miesbach W, Alesci S, Tonn T, Grez M, Seifried E, Schüttrumpf J. Engineered factor IX variants bypass FVIII and correct hemophilia A phenotype in mice. Blood 2012; 119: 602-611.

4. Elmas E, Suvajac N, Jilma B, Weiler H, Borggrefe M, Dempfle CE. Factor V Leiden mutation enhances fibrin formation and dissolution in vivo in a human endotoxemia model. Blood 2010; 116: 801-805.