Gesellschaft für Thrombose-
und Hämostaseforschung

Preisverleihung 2008

GTH-Preise und Stipendien 2008, vergeben am 20. Februar 2008
anlässlich der 52. GTH-Jahrestagung in Wiesbaden

Bei der Eröffnung der 52.GTH Jahrestagung wurden 2 Rudolf Marx-Stipendien, ein GTH Nachwuchsförderpeis und der Alexander Schmidt Preis an 2 Wissenschaftler vergeben.

Der Vorstand gratuliert allen Preisträgern sehr herzlich und hofft, dass sie dadurch eine Förderung Ihrer wissenschaftlichen Karriere erfahren.

Ein Rudolf Marx Stipendium wurde an Frau Anke Rosenkranz mit ihrer Einreichung: Role of thrombin in end-organ damage vergeben. Frau Rosenkranz ist Biologin und in der Gruppe von Herrn Prof Schröer am Institut für Pharmakologie in Düsseldorf tätig. Sie plant einen Forschungsaufenthalt in Melbourne, wo die speziellen Tiermodelle und Erfahrungen vorhanden sind, und wird sich dort mit der folgenden Thematik beschäftigen:

Sie wird die gerinnungsunabhängige Rolle des durch thrombin aktivierten PAR, des protease activated receptors, in reifen Cardiomyozyten untersuchen mit der speziellen Fragestellung, ob der antihypertrophe Effekt bedingt ist durch eine Atrophie oder eine echte Wachstums-Suppression und dabei auch die modulierende Rolle der Prostaglandine untersuchen

Ein weiterer Empfänger des Rudolf Marx Stipendiums ist Herr Jörg Schüttrumpf mit seiner Einreichung: Improving hemophilia therapy by the use of factor IX variants with altered enzymatic activity. Herr Schüttrumpf ist Assistenzarzt am Institut für Transfusionsmedizin und Immunhämatologie in Frankfurt bei Herrn Prof. Erhardt Seifried. Für seine wissenschaftliche Arbeit wird er in das Georg Speyer Haus, einer reinen Forschungeinrichtung mit Know How auf dem Gebiet der Gentherapie wechseln. Herr Schüttrumpf hat es sich zum Ziel gesetzt, gentechnisch Varianten des Faktor IX herzustellen, die bei hämophilen Patienten, auch solchen mit Inhibitoren gegen Faktor VIII, hämostatisch wirksam sind. Das Arbeitsprogramm ist in 3 Schritte eingeteilt:

  1. Identifizierung von Faktor IX Varianten mit funktioneller Aktivität auch in Abwesenheit von F VIII.
  2. Funktionell wirksame Varianten werden mit einem Vektor in Mäuse mit F IX Mangel und solche mit Faktor VIII-Mangel transferiert und die funktionelle Aktivität des F IX wird bestimmt.
  3. Untersuchungen (Histologische Untersuchungen der Mäuse und Untersuchungen in einem Thrombosemodell) sollen zeigen, ob und welcher hämostatische Effekt erzielt wird und ob eine Antikörper Reaktion auftritt.
Für den Nachwuchsförderpreis für Thrombose/Vaskuläre Biologie (unrestricted grant von Sanofi Aventis) wurde als beste Einreichung die Arbeit von Christian Schulz mit dem Titel Chemokine fraktalkine mediates leukozyte recruitment to inflammatory endothelial cell in flowing whole blood - a critical role for P-Selektin expressed on activated platelets von der Arbeitsgruppe Steffen Massberg in der Abteilung für Experimentelle Kardiologie am Herzzentrum in München vergeben. Die Arbeit wurde in Circulation publiziert. Herr Schulz zeigte, dass Fractalkine von Endothelzellen, die durch TNF und Interferon stimuliert werden, bei hohen Scherkräften exprimiert wird und die Adhäsion von Leukozyten induziert. Der Effekt konnte durch spezifische Antikörper unterdrückt werden. Ein weiterer wichtiger Aspekt ist die Tatsache, dass für die Adhäsion der Leukozyten die Gegenwart von Plättchen notwendig war. In einem weiteren Experiment konnte Herr Schulz zeigen, dass Fractalkine die Plättchendegranulierung und Oberflächenexpression von P-Selektin induziert, wodurch die Plättchen-Leukozyten-Interaktion intensiv stimuliert wird.

Mit dem Alexander Schmidt Preis wurden 2 hochrangige Wissenschaftler ausgezeichnet, Herrn Berend Isermann und Herrn Bernhard Nieswandt.

Herr Isermann konnte im November 2007 in nature medicine die Arbeit mit dem Titel: Activated protein C protects against diabetic nephropathy by inhibiting endothelial and podocyte apoptosis publizieren. Herr Isermann kann auf ein umfangreiches Werk mit Publikationen in den höchstrangigen Journalen verweisen. Er ist seit 2007 Facharzt für Innere Medizin und derzeit in weiterer Ausbildung zum Facharzt für Labormedizin an der Universität Heidelberg. In seiner Arbeit zeigt Herr Isermann in einer ganzen Reihe von in vitro und in vivo Experimenten, dass aktiviertes Protein C, das durch Thrombomodulin reguliert wird, imstande ist, die Diabetes-assoziierte Nephropathie zu verhindern. Der Mechanismus wurde dahingehend aufgeklärt, als er zeigen konnte, dass dieser protektive Effekt durch Hemmung der Apoptose von endothelialen Zellen und Podozyten erfolgt. Besonders wichtig ist auch die Erkenntnis, dass der Effekt völlig unabhängig von der antikoagulatorischen und antiinflammatorischen Wirkung des APC ist. Anhaltende erhöhte Spiegel von APC bei diabetischen Mäusen schützten dies vor der diabetischen Nephropathie – wir können uns gut vorstellen, dass sich hieraus therapeutische Ansätze ergeben.

Herr Nieswandt konnte ebenfalls 2007 im Journal of Experimental Medicine die Arbeit mit dem Titel: Loss of talin1 in platelets abrogates integrin activation, platelet aggregation and thrombus formation publizieren. Herr Niesswandt studierte Biologie und hat eine Forschungsprofessur im DFG Forschungszentrum für Experimentelle Biomedizin der Universität Würzburg. Er hat ein 64 Arbeiten umfassendes Oevre auf dem Gebiet der vaskulären Biologie vorzuweisen, fast durchwegs in höchstrangigen Journalen. Herr Nieswandt untersuchte in seiner prämierten Arbeit das Talin 1, ein Eiweiß des Cytoskelets, bezüglich seiner Funktion für die Aktivierung von Plättchen. Das Vorhandensein von Talin ist bei Verletzung der vaskulären Integrität essentiell für die Blutstillung. Herr Nieswandt generierte Mäuse mit einer Gendeletion des Talin 1. Die Mäuse mit der Gendeletion bluteten nach der Schwanzverletzung signifikant länger als die Kontrollmäuse und waren komplett resistent gegen arterielle Thrombosen. In weiteren Experimenten konnte Herr Nieswandt zeigen, dass Talin für die „inside-out“ Aktivierung der Plättchen notwendig ist. Die Produktion und Morphologie von nicht-aktivierten Plättchen ist dabei völlig unverändert. Dieses Ergebnis kann in 2 Richtungen klinisch signifikant sein: Einerseits als möglicher therapeutischer Ansatz für antithrombotische Medikamente, andererseits für die mögliche Aufklärung von Blutgerinnungsstörungen im engeren Sinn.